Wspierająca Szkoła

Budujemy wspierające otoczenie dla młodych osób w kryzysie psychicznym. Bądź Wspierającą Szkołą dla swoich uczniów!

O programie

Dna moczanowa

Dna moczanowa jest zapisana w historii ludzkości od niepamiętnych czasów. Opisy objawów są tak stare jak najwcześniejsze dokumenty medyczne, pojawiają się też w biografiach wielu znanych ludzi. Dna moczanowa to choroba ogólnoustrojowa, która wynika z odkładania się kryształów kwasu moczowego (moczanu sodu) w tkankach – co prowadzi do bolesnego zapalenia stawów. W krajach zachodnich dna występuje u 3–6% u mężczyzn i 1–2% u kobiet. U mężczyzn jest 2–6 razy częstsza niż u kobiet. 

Dna moczanowa – informacje podstawowe

Dna moczanowa jest zapisana w historii ludzkości od niepamiętnych czasów. Opisy objawów są tak stare jak najwcześniejsze dokumenty medyczne, pojawiają się też w biografiach wielu znanych ludzi. Dna moczanowa to choroba ogólnoustrojowa, która wynika z odkładania się kryształów kwasu moczowego (moczanu sodu) w tkankach. Zwiększenie stężenia kwasu moczowego w surowicy powyżej określonego progu prowadzi do powstawania kryształów kwasu moczowego. Mimo że hiperurykemia, czyli podwyższone stężenie kwasu moczowego w surowicy, jest głównym czynnikiem chorobowym w dnie moczanowej, wiele osób z hiperurykemią nie ma objawów dny ani kryształów kwasu moczowego w tkankach. Tylko 5% osób z hiperurykemią powyżej 9 mg/dl ma dnę moczanową. Dlatego uważa się, że w rozwoju dny – oprócz hiperurykemii – biorą udział jeszcze inne czynniki, takie jak predyspozycje genetyczne.

W krajach zachodnich dna moczanowa występuje u 3–6% u mężczyzn i 1–2% u kobiet (u mężczyzn jest 2–6 razy częstsza niż u kobiet). Częstość występowania choroby wzrasta wraz z wiekiem, otyłością i nadmiernym spożyciem:

  • piwa lub napojów spirytusowych
  • czerwonego mięsa
  • owoców morza
  • soków owocowych i napojów słodzonych fruktozą,

ale też w związku ze stosowaniem niektórych leków, np. onkologicznych (powodujących rozpad nukleotydów i powstawanie kwasu moczowego jako produktu ubocznego) czy diuretyków (prowadzących do hiperurykemii), oraz obecnością zespołu metabolicznego – na który składają się nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, zaburzenia metabolizmu glukozy, a przede wszystkim nadmierna masa ciała. Warto podkreślić, że izolowane nadciśnienie tętnicze lub izolowana insulinooporność nie podnosi w istotny sposób poziomu kwasu moczowego.

Objawy dny moczanowej

Dna moczanowa to zespół objawów spowodowanych odkładaniem się kryształów kwasu moczowego, co prowadzi do bolesnego zapalenia stawów. Zwykle jest to ostre i nagłe zapalenie jednego stawu – najczęściej pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego (dawna nazwa: podagra). Dna może również dotykać inne stawy: stawy stopy lub dłoni, staw kolanowy, łokciowy, nadgarstkowy. Na dłoniach, stopach, łokciach i uszach mogą tworzyć się złogi kryształów tworzące guzki podskórne (guzki dnawe). Objawy zwykle pojawiają się rano i nasilają w ciągu 12–24 godzin. Towarzyszy im przenikliwy ból zajętego stawu, jego duża tkliwość, zaczerwienienie i obrzęk. Napad dny ustępuje zwykle po 1–2 tygodniach. Często czynnikami wyzwalającymi napad są: infekcja, uraz, odwodnienie, nadmierne spożycie alkoholu lub pokarmów zawierających dużą ilość puryn (zwłaszcza mięsa).

Diagnoza dny moczanowej opiera się na identyfikacji kryształów kwasu moczowego w mazi stawowej lub materiale guzkowym. Jednak w rutynowej praktyce dna jest zwykle diagnozowana klinicznie – na podstawie objawów. Diagnozę wspiera stwierdzenie hiperurykemii, przy czym podczas ostrego napadu dny moczanowej stężenie kwasu moczowego w surowicy może być prawidłowe. Dzieje się tak, bo nadmiar kwasu we krwi jest wytrącany w postaci kryształów. 

Leczenie dny moczanowej

Leczenie ostrego ataku dny obejmuje odpoczynek, okłady z lodu i szybkie zastosowanie kolchicyny, co pozwala w krótkim czasie złagodzić dolegliwości. Czasami wykonuje się dostawowe podanie leków przeciwzapalnych.

Większość przypadków dny moczanowej wymaga leczenia przewlekłego lekami obniżającymi stężenie kwasu moczowego (allopurynol, febuksostat). 

Wskazania do leczenia przewlekłego to:

  • nawracające napady (> 2 rocznie), a u chorych w 3. lub wyższym stadium przewlekłej choroby nerek, ze stężeniem kwasu moczowego w surowicy > 535 µmol/l (9 mg/dl) bądź z kamicą moczową – także napady rzadsze (< 2 rocznie) lub pierwszy napad w życiu
  • ≥ 1 guzek dnawy
  • uszkodzenie tkanek spowodowane dną stwierdzone w badaniu obrazowym.

Terapię przewlekłą należy też rozważyć u osób zagrożonych wystąpieniem zespołu rozpadu nowotworu. Leczenia zmniejszającego stężenie kwasu moczowego (LZSKM) nie zaleca się u osób z hiperurykemią bezobjawową ani po pierwszym napadzie dny, jeśli nie występują wyżej wymienione sytuacje.

Leki obniżające stężenie kwasu moczowego zmniejszają częstość napadów dny moczanowej i poprawiają jakość życia chorego.

Znaczenie diety w dnie moczanowej

Spożywanie żywności bogatej w puryny, takiej jak:

  • żywność przetworzona, zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego (konserwy, wędliny) 
  • niektóre ryby (tuńczyk, makrela, pstrąg, śledź) i owoce morza, 
  • napoje o wysokiej zawartości fruktozy – zarówno słodzone nią, jak i soki owocowe, 
  • wszystkie produkty z syropem glukozowo-fruktozowym, 
  • zwiększa stężenie prekursorów kwasu moczowego. 

Również alkohol jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka dny moczanowej i dla własnego zdrowia warto całkowicie z niego zrezygnować. 

Pokarmy o niskiej zawartości puryn – warzywa, owoce, przetwory zbożowe, ryż, kasze, niskotłuszczowe produkty mleczne, jaja i orzechy – nie wiążą się z ryzykiem hiperurykemii i dny moczanowej, są więc wskazane dla pacjentów z dną. Ponadto warto sięgać po żywność bogatą w witaminę C, oleje roślinne (oliwę z oliwek, olej rzepakowy czy lniany), a także wiśnie i niskosłodzone lub niesłodzone przetwory z wiśni, których działanie – co udokumentowano w badaniach – zmniejsza częstość napadów dny moczanowej. Należy też pamiętać o przyjmowaniu odpowiedniej ilości wody (nawet do 3 litrów dziennie).

 

Piśmiennictwo:

  1. Ragab G, Elshahaly M, Bardin T. Gout: an old disease in new perspective – a review. J Adv Res 2017; 8(5): 495–511. 
  2. Singh JA, Gaffo A. Gout epidemiology and comorbidities. Semin Arthritis Rheum 2020; 50(3S): S11–S16.
  3. Underwood M. Gout. BMJ Clin Evid 2015; 2015: 1120.