Wspierająca Szkoła

Budujemy wspierające otoczenie dla młodych osób w kryzysie psychicznym. Bądź Wspierającą Szkołą dla swoich uczniów!

O programie

Choroby tarczycy

Lek. Mateusz Babicki

Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu

Tarczyca jest pojedynczym gruczołem zlokalizowanym w przednio-dolnej części szyi. Zbudowana jest z dwóch płatów połączonych cieśnią. Funkcja tarczycy polega na produkcji hormonów wpływających niemalże na każdy układ w naszym ciele, w tym metabolizm oraz termoregulację. Wyróżnia się dwa główne hormony T3 (trójjodotyronina) oraz T4 (tyroksyna). Przy czym tyroksyna (T4) jest aktywnym hormonem, który powstaje z trójjodotyronyny (T3). Dodatkowo przez komórki C tarczycy produkowana jest prokalcytonina, która odpowiada za regulację gospodarki wapniowo-fosforanowej.

Wydzielanie hormonów tarczycy uzależnione jest od osi podwzgórze-przysadka. Przysadka mózgowa produkuje TSH (hormon tyreotropowy), który pobudza produkcję hormonów tarczycy. Wyprodukowane hormony obwodowe działają hamująco na przysadkę i zmniejszając wydzielanie TSH wpływają na zmniejszenie produkcji hormonów obwodowych – mechanizm ten nazywamy sprzężeniem zwrotnym ujemnym.

Do nieprawidłowości czynnościowych tarczycy zaliczamy niedoczynność oraz nadczynność.

Niedoczynność tarczycy to sytuacja kliniczna, w której produkcja hormonów obwodowych jest niewystarczająca. Główna przyczyną jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto). Inne przyczyny mogą obejmować nieprawidłowe wydzielanie TSH przez przysadkę mózgową – wtedy mówimy o niedoczynności wtórnej. Możliwa jest również sytuacja zaburzeń produkcji TRH (tyreoliberyny) hormonu produkowanego przez podwzgórze, które reguluje wydzielanie TSH – niedoczynność trzeciorzędowa.

Objawy kliniczne niedoczynności tarczycy obejmują:

  • Osłabienie, zmęczenie, senność
  • Ból głowy
  • Uczucie zimna
  • Przyrost masy ciała
  • Zmniejszona tolerancja wysiłku
  • Skóra staje się sucha, zimna, blada
  • Spowolnienie akcja serca, spadek ciśnienia tętniczego krwi
  • Zaparcia
  • Zaburzenie miesiączkowania u kobiet
  • Osłabienie libido

Nadczynność tarczycy jest sytuacją odwrotną, gdy stężenie hormonów tarczycy w krwi jest powyżej wartości referencyjnych. Do przyczyn nadczynności tarczycy zaliczamy chorobę Gravesa-Basedova – autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Inne przyczyny obejmują aktywny hormonalnie guzek. Istnieje też możliwość jatrogennej nadczynności tarczycy, która powstaje w wyniku źle dobranej substytucji hormonalnej.

Objawy nadczynności tarczycy obejmują:

  • Spadek masy ciała
  • Osłabienie
  • Nietolerancja ciepła
  • Pobudzenie, niepokój, rozdrażnienie
  • Trudności w koncentracji
  • Zaburzenia snu
  • Drżenie rąk
  • Wzmożona potliwość
  • Przekrwienie skóry (ciepła, różowa, wilgotna)
  • Wypadanie włosów
  • Łamliwość paznokci

Nadczynność tarczycy bardzo często przebiega w sposób bezobjawowy lub skąpoobjawowy.

W przypadku występowania wyżej wymienionych objawów konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki w kierunku chorób tarczycy. Podstawowymi badaniami, które należy wykonać w pierwszej kolejności jest TSH, fT3 oraz fT4. Badana te wykonuje się z krwi żylnej, pacjent powinien być na czczo. Badań nie wykonuje się w krótkim odstępie czasu od biopsji lub operacji tarczycy.

TSH – wartości prawidłowe uzależnione są od norm podanych przez laboratoria. Najczęściej wartości te wahają się w przedziale 0.3 – 4 uIU/ml. Zaleca się, aby stężenie TSH, zwłaszcza u młodych kobiet, nie przekraczało wartości 2.5 uIU/ml.

fT3 – wartości prawidłowe zależne są od metody badania. Najczęściej powinny oscylować w przedziale 1.5 – 4 ng/l.

fT4 – wartości prawidłowe zależne są od metody badania. Najczęściej 8 – 20 ng/l.

Obniżenie wartości fT3 oraz fT4 przebiega w niedoczynności tarczycy, podczas gdy ich wartości powyżej odpowiada jej nadczynności. Należy jednak pamiętać, że zarówno w przebiegu niedoczynności jak i nadczynności tarczycy wartość fT3 oraz fT4 mogą być prawidłowe.

Należy jednak pamiętać, że wyniki wolnych hormonów nigdy nie mogą być interpretowane indywidualnie, powinny być zestawione z obrazem klinicznym oraz co najmniej wynikiem TSH.

Do dodatkowych badań laboratoryjnych wykonywanych w diagnostyce tarczycy zaliczamy anty-TPO anty-TG oraz anty-TRab.  

Anty- TPO – przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej - zakres referencyjny wynosi  <34 IU/l. Podniesione stężenie może wskazywać na przewlekłe autoimmunnizacyjne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), chorobę Gravesa-Basedova.

Anty-TG – przeciwciało przeciwko tyreoglobuloinie - zakres referencyjny wynosi <100 IU/ml (zależne od metody). Wzrost stężenia może przebiegać w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (choroba Hashimoto) oraz chorobie Gravesa Basedowa.

Anty-TRab – przeciwciało przeciwko receptorowi TSH – zakres referencyjny <1 IU/l. Jego miano podniesione wskazuje na chorobę Gravesa-Basedowa.

Ponadto ważnym elementem diagnostyki tarczycy jest badanie USG. Szczególnie przydatne przy podejrzeniu schorzeń autoimmunologicznych oraz guzków tarczycy.

Ocena tarczycy powinna być wykonywana u osób, u których pojawiają się objawy wskazujące na jej dysfunkcję. Pierwszorazowo ocena ta powinna obejmować TSH oraz fT3 oraz fT4. Badania przeciwciał oraz USG powinno być zarezerwowano do dalszej diagnostyki w przypadku wcześniej stwierdzonych nieprawidłowości.


Konsultacja: dr hab. n. med. Agnieszka Mastalerz-Migas; prof.UMW

Bibliografia

  1. Piotr Gajewski, Andrzej Szczeklik, Interna Szczeklika 2021
  2. W. Zgliszczyński, Wielka Interna. Endokrynologia, Warszawa, 2020, s. 312–322.
  3. R. Caquet, 250 badań laboratoryjnych, Warszawa, 2007, s. 443–444.
  4. Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto) Available online: https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.9.3.1. (accessed on 4 July 2022).
  5. Przeciwciała przeciwko tyreoperoksydazie (anty-TPO ) Available online: https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.1.2.2.2.9.2. (accessed on 4 July 2022). W. Zgliszczyński, Wielka Interna. Endokrynologia, Warszawa, 2020, s. 312–322.