Wspierająca Szkoła

Budujemy wspierające otoczenie dla młodych osób w kryzysie psychicznym. Bądź Wspierającą Szkołą dla swoich uczniów!

O programie

Degeneracja plamki związana z wiekiem

Degeneracja plamki związana z wiekiem (AMD) jest wiodącą przyczyną ślepoty na świecie u osób starszych, powyżej 55. roku życia. Choroba lokalizuje się w centralnym obszarze siatkówki zwanym plamką i może znacząco upośledzać czytanie, widzenie kolorów oraz dostrzeganie szczegółów w środkowej części pola widzenia. Wyróżniamy 2 typy AMD – postać suchą i postać wysiękową (tzw. mokrą). Postać sucha postępuje powoli i w obecnym stanie medycyny nie istnieje skuteczne leczenie tej postaci. Postać wysiękowa charakteryzuje się szybką dynamiką utraty ostrości wzroku i wymaga natychmiastowego podjęcia leczenia. Główną rolę w powstaniu schorzenia odgrywają wiek, czynniki genetyczne, metabolizm lipidów, stres oksydacyjny oraz palenie papierosów. Najskuteczniejszym stosowanym obecnie na całym świecie leczeniem wysiękowej postaci AMD są inhibitory naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka (anty-VEGF), podawane w zastrzykach do wnętrza gałki ocznej. Wciąż prowadzone są szeroko zakrojone badania nowych generacji leków opartych na terapii komórkowej.

AMD - definicja

Plamką nazywamy centralny obszar siatkówki, z największym zagęszczeniem fotoreceptorów, czyli komórek biorących udział w procesie widzenia. Obszar ten odpowiada za widzenie szczegółów, czytanie i widzenie kolorów.

Plamka zajmuje niewielki obszar siatkówki, średnicy ok. 5,5 mm, położony skroniowo od tarczy nerwu wzrokowego.

Zmiany o określonym charakterze zachodzące w plamce wraz z wiekiem nazywamy degeneracją plamki, w skrócie AMD (ang. age-related macular degeneration).

Epidemiologia AMD

Z roku na rok obserwuje się narastanie liczby przypadków AMD, powodującego znaczne upośledzenie widzenia lub ślepotę.  Liczba przypadków degeneracji plamki związanej z wiekiem zależy  od regionu i rasy. Ocenia się, że w roku 2040 na całym świecie około 288 mln ludzi zachoruje na AMD. Choroba ta jest częstsza u rasy kaukaskiej - wskaźnik zachorowalności w Europie jest oceniany na 12,33%, w Azji – 7,38%, w Afryce – 7,53%. Nieco mniejszy wskaźnik zachorowalności zaobserwowano w Chinach (6,6–6,7% w zależności od regionu).

Czynniki ryzyka rozwoju AMD:

  • wiek;
  • czynniki genetyczne (geny CFH, ARMS2 i HTRA1, gen dla APOE);
  • rasa;
  • tryb życia (palenie papierosów, alkoholizm, nieprawidłowe odżywianie, brak ochrony oczu przed promieniowaniem słonecznym);
  • jasne tęczówki (osoby z niebieskimi tęczówkami są bardziej narażone na rozwój AMD niż osoby z brązowymi tęczówkami);
  • niektóre choroby ogólne, zwiększające ryzyko zachorowania na AMD (choroby układu krążenia, miażdżyca naczyń, nadciśnienie tętnicze, nieprawidłowa gospodarka lipidowa, cukrzyca);
  • niedobory witamin (C, D, E), mikroelementów (cynk) oraz naturalnych karotenoidów (zeaksantyna, luteina).

Mechanizm powstawania zmian w degeneracji plamki związanej z wiekiem

Naturalnie dla wieku początkowe zmiany, poprzedzające rozwój AMD, obejmują obecność drobnych druz (produktu metabolizmu komórek siatkówki) w obszarze plamki. W miarę upływu czasu druzy mogą się powiększać i tworzyć zlewne konglomeraty, a jedna z warstw siatkówki, zwana nabłonkiem barwnikowym, ulega postępującej degradacji.

W postaci wysiękowej AMD dochodzi do przerwania naturalnej granicy pomiędzy siatkówką a warstwą znajdującą się poniżej, czyli naczyniówką. Granica ta nazywana jest błoną Brucha.

Przerwanie błony Brucha i wniknięcie naczyń naczyniówki do siatkówki jest niebezpieczną dla wzroku fazą AMD wysiękowego, powodującą gromadzenie się płynu pomiędzy warstwami siatkówki, pękanie naczyń naczyniówki i powstawanie krwotoków.

Przyspieszenie ww. procesów ma związek z tzw. stresem oksydacyjnym, czyli zaburzeniem równowagi pomiędzy ilością szkodliwych wolnych rodników a neutralizujących je przeciwutleniaczy. Stres oksydacyjny nasila się u osób chorujących na AMD.

 

Postacie AMD i ich charakterystyka

  • AMD suche – najczęstsza postać degeneracji plamki związanej z wiekiem (80–90% przypadków). Charakteryzuje się zanikami w warstwie fotoreceptorów siatkówki (w zaawansowanej formie jest to rozległy zanik geograficzny) oraz zaburzeniami struktury nabłonka barwnikowego, często połączonymi z obecnością druz. Rozległy zanik geograficzny przyczynia się do znacznego spadku ostrości wzroku, często także do ślepoty.
  • AMD wysiękowe – pojawia się w ok. 10-20% przypadków. Charakteryzuje się występowaniem nieprawidłowych naczyń, które przekraczają błonę Brucha. Naczynia te na skutek przeciekania, pękania i powodowania masywnych wylewów powodują zaburzenie struktury i funkcjonowania siatkówki. Jest to postać dynamicznie postępująca, a nieleczone AMD wysiękowe może prowadzić do ślepoty.

Objawy AMD

Do głównych objawów AMD należą:

  • pogorszenie widzenia (stopniowe lub nagłe);
  • krzywienie linii prostych (np. krzywa rama lustra, pasy na jezdni, tabele w Excelu, rzędy liter podczas czytania, krzywienie w teście Amslera);
  • obecność nieruchomej, szarej plamy przed okiem, położonej w centrum widzenia –

 pacjent widzi twarz lub zarys postaci, lecz nie rozpoznaje szczegółów.

Diagnostyka AMD

Rozpoznanie degeneracji związanej z wiekiem, oprócz wywiadu i uwzględnienia objawów, jakie podaje pacjent, obejmuje:

  • badanie OCT (optyczna koherentna tomografia),
  • angio-OCT,
  • angiografię fluoresceinową (AF),
  • w niektórych przypadkach także angiografię indocyjaninową (ICG).

Leczenie wysiękowej postaci AMD

Istnieje niewiele metod mogących zahamować postęp choroby, lecz ich skuteczność jest wysoka. Należy podkreślić, że leczenie każdego przypadku wysiękowej postaci degeneracji plamki jest leczeniem objawowym, a nie przyczynowym i często trwa do końca życia pacjenta.

  • Iniekcje doszklistkowe anty-VEGF – wstrzyknięcie do ciała szklistego preparatów z grupy inhibitorów czynnika wzrostu śródbłonka (anty-VEGF) lub połączenia ich z innymi czynnikami. Leki te hamują powstawanie nieprawidłowych naczyń w obrębie siatkówki, zapobiegają ich pękaniu, krwawieniom oraz powstawaniu wylewów siatkówkowych.

Preparaty obecnie dostępne na rynku to: aflibercept, ranibizumab, brolucizumab, faricimab oraz bevacizumab. Ten ostatni lek jest szeroko stosowany na całym świecie jako lek poza wskazaniami (brak rejestracji w AMD).

Czas działania ww. leków określa się na 4–12 tygodni. Badania nad wprowadzeniem nowych leków anty-VEGF, których działanie utrzymywałoby się dłużej, wciąż trwają.

Przeciwwskazaniami do podawania anty-VEGF są przebyte: zawał, udar lub tzw. incydent zakrzepowo-zatorowy w ciągu ostatnich 6 miesięcy.

  • Terapia łączona – podawanie leków anty-VEGF wraz z PDT (terapią fotodynamiczną) jest jedną z metod leczenia opornych postaci AMD. Leczenie to polega na zastosowaniu iniekcji anty-VEGF oraz wykonaniu PDT po dożylnym podaniu specjalnej substancji – werteporfiryny. Następnie w miejscach aktywnych zmian, związanych z AMD wysiękowym, wykonuje się laseroterapię laserem o długości fali ok. 689 nm, niszcząc te zmiany.

Ze względu na utrudniony obecnie dostęp do werteporfiryny (brak ciągłości dostaw barwnika) metoda ta bywa trudna do zastosowania.

  • Terapia genowa – terapia pozostająca w trakcie badań, potencjalnie dająca duże nadzieje w leczeniu AMD. Obecnie w trakcie badań klinicznych leki podawane są w dwóch postaciach – jako iniekcje do ciała szklistego ADVM-022) lub pod siatkówkę (RGX-314).
  • Terapia komórkami macierzystymi – metoda nadal pozostająca w trakcie badań. Do chwili obecnej nie uzyskano przełomowych rezultatów przy próbach wszczepiania łaty z ludzkich embrionalnych komórek macierzystych w miejsce uszkodzonych warstw siatkówki.

Leczenie suchej postaci AMD

Niestety nie istnieje skuteczne leczenie suchej postaci AMD. Być może terapia genowa lub przeszczepy komórek macierzystych pozwolą w przyszłości na zahamowanie lub zatrzymanie zmian występujących w suchej postaci AMD.

Należy podkreślić, że stosowanie laseroterapii laserem 2RT w terapii suchego AMD jest kontrowersyjne i nie uzyskało aprobaty amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków (Food and Drug Administration, FDA), zajmującej się dopuszczaniem nowych terapii i leków do medycznego zastosowania.

Dieta w degeneracji plamki związanej z wiekiem

Do zahamowania procesów oksydacji warstw siatkówki może przyczynić się odpowiednia dieta, a w szczególności zwiększenie spożycia niektórych produktów, takich jak:

  • warzywa (jarmuż, szpinak, marchew, brokuły, cukinia, dynia, fasolka szparagowa, sałata, brukselka, zielony groszek, kukurydza, pomidory, por, papryka);
  • owoce (nektarynki, jeżyny, agrest, awokado, kiwi, maliny, czarna porzeczka);
  • tłuste ryby morskie i owoce morza (łosoś, makrela, sardynki, śledzie, halibut)
  • oliwa z oliwek, oleje tłoczone na zimno.

Zaleca się natomiast unikanie:

  • dodatku oleju palmowego i tłuszczy trans, używanych m.in. do wyrobu produktów cukierniczych (ciastka, chipsy, chrupki);
  • napojów gazowanych, dużej ilości alkoholu;
  • dużej ilości mięsa;
  • żywności typu fast food.

Jak mogę się ochronić przed rozwojem AMD?

  • Prowadź zdrowy tryb życia (nie pal, zdrowo się odżywiaj, utrzymuj prawidłową masę ciała, wprowadź umiarkowany wysiłek fizyczny, kontroluj ciśnienie krwi i poziom lipidów).
  • Chroń oczy przed promieniowaniem słonecznym okularami z odpowiednim filtrem anty-UVA i anty-UVB (nie kupuj ciemnych okularów pozbawionych filtrów lub okularów o niskiej ochronie przeciwsłonecznej). Okulary ochronne nie muszą być bardzo ciemne, ważne, aby miały odpowiedni filtr ochronny. Dostosuj zacienienie szkła okularowego do swojego komfortu.
  • Pamiętaj o noszeniu okularów przeciwsłonecznych, gdy przebywasz nad wodą, wysoko w górach lub na plaży, nawet jeśli nie ma w danym momencie wysokiego nasłonecznienia (zima, częściowe zachmurzenie). Słońce odbite od drobnego piasku nie działa korzystnie na wzrok, nawet jeśli natężenie światła nie jest wysokie.
  • Uzupełniaj luteinę, zeaksantynę, witaminy C, D i E oraz cynk, jeśli masz niedobory tych składników. Luteina i zeaksantyna są słabo przyswajane z pokarmem i często konieczna jest suplementacja tych substancji, zwłaszcza w obecności tłuszczów naturalnego pochodzenia.

Piśmiennictwo

  1. Yanhui D i wsp. Age-related macular degeneration: epidemiology, genetics, pathophysiology, diagnosis and targeted therapy. Genes Dis 2021; 9(1): 62–79.
  2. Kałużny J i wsp. Wytyczne Stowarzyszenia Chirurgów Okulistów Polskich dotyczące iniekcji doszklistkowych w leczeniu wysiękowej postaci AMD. Online: https://scop.org.pl/najnowsze-wytyczne-scop-dot-iniekcji-doszklistkowych-w-leczeniu-wysiekowej-postaci-amd/.
  3. Hernández-Zimbrón LF i wsp. Age-related macular degeneration: new paradigms for treatment and management of AMD. Oxid Med Cell Longev 2018; 2018: 8374647.
  4. Pennington KL, DeAngelis MM. Epidemiology of age-related macular degeneration (AMD): associations with cardiovascular disease phenotypes and lipid factors. Eye Vis (Lond) 2016; 3: 34.
  5. Włodarek D. Składniki diety a rozwój AMD – aktualny stan wiedzy. Okul Dypl 2014; 4(5): 42–47.
  6. Thomas CJ, Mirza RG, Gill MK. Age-related macular degeneration. Med Clin North Am 2021; 105(3): 473–491.
  7. Hanus J, Anderson C, Wang S. RPE necroptosis in response to oxidative stress and in AMD. Adv Exp Med Biol. 2016.
  8. Cabral de Guimarães TA i wsp. Treatments for dry age-related macular degeneration: therapeutic avenues, clinical trials and future directions. Br J Ophthalmol 2022; 106(3): 297–304.
  9. Guymer RH i wsp. Subthreshold nanosecond laser intervention in age-related macular degeneration: the LEAD randomized controlled clinical trial. Ophthalmology 2019; 126(6): 829–838.