Szacowany czas czytania: 10 minut
Martwica brodawek nerkowych
Martwica brodawek nerkowych została opisana po raz pierwszy przez Nikolausa Friedreicha w 1877 roku. W przebiegu choroby dochodzi do martwicy dystalnej części piramidy nerkowej, co jest spowodowane zmianami niedokrwiennymi tej części nerki – najczęściej w przebiegu cukrzycy, niedokrwistości sierpowatokrwinkowej lub przewlekłego przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych. U części pacjentów choroba przebiega bezobjawowo, możliwe jest jednak upośledzenie funkcji nerki na skutek ucisku przez martwiczo zmienione brodawki. Leczenie polega na usunięciu przyczyny niedokrwienia, w przypadku zaburzeń odpływu moczu stosuje się leczenie zabiegowe.
Martwica brodawek nerkowych - informacje podstawowe
Mechanizm powstawania choroby polega na zaburzeniu przepływu w drobnych naczyniach krwionośnych unaczyniających brodawkę nerkową. Z powodu pełnionej funkcji brodawki nerkowe są bardzo wrażliwe na niedobór tlenu, a ze względu na ograniczone możliwości kompensacyjne szybko dochodzi do uszkodzenia i martwicy brodawki. W przypadku szybkiego powrotu krążenia możliwe są odwrócenie procesu i powrót funkcji dystalnej części piramidy, jednak na skutek nieodwracalnego zaburzenia perfuzji dochodzi do trwałej martwicy. Może ona mieć postać ogniskową, w której zmiany martwicze dotyczą tylko szczytów brodawek, lub rozlaną, w której nekroza obejmuje zarówno brodawki, jak i część rdzenia nerki. Martwiczo zmieniona brodawka nerkowa może pozostać na swoim miejscu, ulec zwapnieniu i wydaleniu lub oderwać się, czego skutkiem jest obstrukcja dróg moczowych.
Przyczyny martwicy brodawek nerkowych
Etiologia martwicy brodawek nerkowych jest wieloczynnikowa, u większości pacjentów w momencie rozpoznania stwierdza się obecność więcej niż jednego z czynników ryzyka. Według badaczy najczęstszą przyczynę w populacji europejskiej stanowi obecnie cukrzyca. W przeszłości uznawano nefropatię analgetyczną za główny czynnik prowadzący do martwicy brodawek nerkowych, ale po ograniczeniu używania fenacetyny maleje liczba powikłań z tej grupy. Należy jednak pamiętać, że nadmierne spożycie leków przeciwbólowych z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) może mieć działanie nefrotoksyczne, więc nie powinny one być długotrwale przyjmowane bez konsultacji z lekarzem lub farmaceutą. Toksyczne działanie NLPZ polega na zaburzeniu autoregulacji przepływu krwi przez nerki, co skutkuje zmniejszeniem ukrwienia narządu, a w dalszej konsekwencji – martwicą dystalnie położonych brodawek nerkowych.
Do innych, rzadszych przyczyn martwicy brodawek nerkowych zalicza się anemię sierpowatokrwinkową, gruźlicę, marskość wątroby czy wstrząs i znaczną hipotensję.
Epidemiologia martwicy brodawek nerkowych
Martwica brodawek nerkowych najczęściej dotyka osoby starsze. Szacuje się, że 90% chorych to osoby po 40. roku życia, a ok. 50% – po 60. roku życia. U pacjentów pediatrycznych choroba jest związana z występowaniem anemii sierpowatokrwinkowej, odwodnienia lub sepsy. Martwica brodawek nerkowych częściej rozwija się u kobiet niż u mężczyzn. Według danych epidemiologicznych choroba ta najczęściej współwystępuje z cukrzycą lub zaburzeniami odpływu moczu. Według szacunków w ok. 95% badań pośmiertnych stwierdza się współwystępujące odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Objawy i rozpoznanie martwicy brodawek nerkowych
Najczęstsza postać martwicy brodawek nerkowych – postać przewlekła – ma nieswoiste objawy, mogące przypominać atak kamicy moczowej. Należą do nich ból okolicy lędźwiowej, gorączka czy dreszcze, w niektórych przypadkach krwiomocz. Badaniem z wyboru wykonywanym w ramach diagnostyki różnicowej jest tomografia komputerowa, alternatywnie można zdecydować się na urografię. Wadę obu badań stanowi konieczność podania kontrastu, zaletę – zdecydowanie większa czułość w porównaniu z badaniem ultrasonograficznym. Wyniki analizy biochemicznej moczu w części przypadków są prawidłowe, często w przebiegu choroby obserwuje się jałowy ropomocz lub krwiomocz. W badaniach biochemicznych krwi stwierdza się podwyższony poziom leukocytów.
Rzadsza postać gwałtownie postępująca przebiega ze skąpomoczem lub bezmoczem, w skrajnych sytuacjach – z sepsą i wstrząsem septycznym.
Rozpoznanie martwicy brodawek nerkowych powinno być rozważane u każdego pacjenta z wywiadem przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek lub cukrzycy, u którego zaobserwowano gwałtowne pogorszenie czynności nerek.
Leczenie martwicy brodawek nerkowych
Podstawą leczenia martwicy brodawek nerkowych jest poprawa perfuzji w naczyniach doprowadzających krew do brodawki. Jeśli pacjent stosuje środki z grupy NLPZ, powinien je odstawić. W przypadku chorób przewlekłych takich jak cukrzyca i anemia sierpowatokrwinkowa należy w miarę możliwości leczyć chorobę podstawową, co może doprowadzić do złagodzenia objawów ze strony nerek. Postępowanie kliniczne powinno być dostosowane do pacjenta i zawierać elementy takie jak: kontrola glikemii u pacjentów z cukrzycą, unikanie leków o działaniu nefrotoksycznym, zapobieganie zakażeniom układu moczowego, kontrola gospodarki wodno-elektrolitowej. Przy ciężkim krwawieniu z obniżeniem hematokrytu konieczna może być transfuzja, a przy współwystępowaniu anemii sierpowatokrwinkowej trzeba rozważyć wykonanie transfuzji wymiennej.
W przypadku oddzielenia się martwiczo zmienionej brodawki nerkowej i uciskania przez nią na drogi moczowe, co powoduje zastój, konieczne staje się leczenie zabiegowe. U pacjentów ze współwystępującą sepsą postępowaniem z wyboru jest przezskórna nefrostomia; według najnowszych danych u chorych w stanie ciężkim nie zaleca się endoskopowego usunięcia brodawki.
Profilaktyka martwicy brodawek nerkowych
Profilaktyka martwicy brodawek nerkowych powinna opierać się na przeciwdziałaniu wystąpieniu czynników ryzyka. U pacjentów chorujących na cukrzycę należy kontrolować poziom glikemii, odpowiednio dostosowywać terapię środkami doustnymi lub insuliną i zapobiegać zakażeniom układu moczowego. Chorym z przewlekłymi dolegliwościami bólowymi trzeba zaproponować alternatywę dla środków z grupy NLPZ, zgodną z drabiną analgetyczną. Dodatkowo należy leczyć wszystkie stany powodujące zastój w drogach moczowych. Dotychczas nie dowiedziono skuteczności profilaktycznej antybiotykoterapii u pacjentów z grup ryzyka.
Piśmiennictwo
- Brix AE. Renal papillary necrosis. Toxicol Pathol 2002; 30(6): 672–674.
- Geller SA, de Campos FPF. Renal papillary necrosis. Autops Case Rep 2013; 3(4): 69–71.
- Gupta KL, Sakhuja V, Khandelwal N i wsp. Renal papillary necrosis in diabetes mellitus. J Assoc Physicians India 1990; 38(12): 908–911.
- Kamei J, Yamamoto S. Complicated urinary tract infections with diabetes mellitus. J Infect Chemother 2021; 27(8): 1131–1136.
- Sutariya HC, Pandya VK. Renal papillary necrosis: role of radiology. J Clin Diagn Res 2016; 10(1): TD10–TD12.